Zebraliśmy dla Was

Opisy najczęstszych chorób

Należy pamiętać o tym, żeby to lekarz postawił diagnozę

Umów wizytę
  1. Wola guzkowate

Wole tarczycy w medycynie to powiększenie tarczycy wywołane przez różne czynniki. Jest skutkiem nieprawidłowości funkcjonowania tarczycy. Powiększeniu mogą ulec różne części tarczycy. Wole może się uwidocznić na szyi lub rozrastać za mostkiem i w klatce piersiowej, co w przeciwieństwie do wola na szyi można stwierdzić dopiero na zdjęciach rentgenowskich. Wole może przebiegać trojako: z nadczynnością, niedoczynnością lub prawidłową czynnością tarczycy.

Wole tarczycy najczęściej dzielimy ze względu na:

  • umiejscowienie
  • na szyi,
  • wyczuwalne na szyi, schodzące dolnymi biegunami za mostek (wole zamostkowe),
  • wyczuwalne w łuku aorty (śródpiersiowe).
  • czynności
  • wole obojętne (wydzielanie gruczołów tarczycy nie ulega większemu zaburzeniu),
  • wole nadczynne (hormony tarczycy wydzielane są w nadmiarze),
  • wole niedoczynne (występuje niedobór hormonów tarczycy),
  • budowę makroskopową
  • miąższowe – utworzone przez miąższ tarczycy,
  • guzkowe – wyczuwalne guzki w gruczole,
  • miąższowo-guzkowe – wyczuwalne guzki oraz powiększony miąższ.

Przyczyną powiększenia tarczycy jest jej odpowiedź na nadmierne pobudzenie TSH wytwarzanego przez przysadkę. Nadmierna produkcja TSH jej zazwyczaj skutkiem obniżonego poziomu hormonów tarczycy we krwi. Najczęstszą przyczyną niewystarczającej produkcji hormonów tarczycy jest niedobór jodu – pierwiastka będącego ich głównym składnikiem. Inne przyczyny powiększenia tarczycy to stres i ciąża – wówczas występuje zwiększone zapotrzebowanie na hormony tarczycy.

Wole guzkowate, wole nadczynne

Występują w postaci mniejszych, wyczuwalnych guzków rozsianych w miąższu tarczycy.

Klasyfikacja guzków opiera się na ich jodochwytności:

  • guzki „zimne” – nie wychwytują jodu (torbiel, martwica, krwiak),
  • guzki „ciepłe” – wychwytują jod w ilości zbliżonej do wychwytu całego miąższu tarczycy,
  • guzki „gorące” – wychwytują większość jodu, wytwarzają duże ilości hormonów, hamują wydzielanie TSH w przysadce. Występują w przypadku trzech jednostek chorobowych: choroba Gravesa-Basedowa, wole guzkowe nadczynne, gruczolak toksyczny. Wole guzkowe nadczynne występują najczęściej u osób, które przez lata posiadały wole guzkowe obojętne. Tarczyca jest twarda, nierówna.

Horoba Hashimoto

Choroba Hashimoto to przewlekłe zapalenie tarczycy. Prowadzi ono do stopniowego niszczenia tego gruczołu i spadku produkowanych przez niego hormonów. Należy do chorób autoimmunologicznych, czyli takich, w których układ odpornościowy atakuje własne komórki i tkanki. Jest jedną z najczęstszych przyczyn niedoczynności tarczycy. 

Choroba Hashimoto przez wiele lat może przebiegać łagodnie lub bezobjawowo. Konsekwencją nieleczonej niedoczynności tarczycy są choroby serca czy niepłodność. Leczenie choroby Hashimoto polega na leczeniu niedoczynności tarczycy lekami zawierającymi lewotyroksynę. Ważna jest także odpowiednia dieta i zdrowy styl życia. 

Hashimoto, czyli przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy prowadzi do stopniowego niszczenia gruczołu tarczycy i spadku produkowanych przez nią hormonów. Przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy należy do chorób autoimmunologicznych, czyli takich, w których układ odpornościowy zamiast bakterii czy wirusów atakuje komórki i tkanki własnego organizmu. W tym wypadku atak dotyczy tarczycy.

Choroba Hashimoto jest jedną z najczęstszych przyczyn niedoczynności tarczycy, czyli stanu, w którym tarczyca nie wytwarza wystarczającej ilości hormonów dla potrzeb organizmu. W związku z tym, wiele funkcji organizmu zostaje spowolnionych.

Dokładna przyczyna choroby Hashimoto nie jest znana. Uważa się, że do jej wystąpienia mogą przyczynić się m.in. uwarunkowania genetyczne, czynniki hormonalne, nadmiar jodu i narażenie na promieniowanie radioaktywne.

Choroba hashimoto a tarczyca

Tarczyca jest organem w kształcie motyla, który mieści się u nasady szyi. Gruczoł ten produkuje dwa główne hormony:

  • trójjodotyroninę (T3) 
  • tyroksynę (T4). 

Docierają one wraz z krwią niemal do każdej komórki ciała. Hormony tarczycy regulują wiele funkcji organizmu:

  • przemianę materii (metabolizm), 
  • ciepłotę ciała, 
  • pracę serca, 
  • oddychanie, 
  • działanie układu nerwowego, 
  • siłę mięśni, 
  • cykle menstruacyjne, 
  • poziom cholesterolu i inne.

Czynność tarczycy jest kontrolowana przez przysadkę mózgową, która uwalnia hormon tyreotropowy (TSH). Na czym polega ta kontrola? Kiedy przysadka wykrywa spadek produkcji hormonów tarczycy, uwalnia większą ilość TSH, aby pobudzić jej pracę. Jeśli natomiast poziom T3 i T4 we krwi jest wysoki, przysadka uwalnia mniej TSH.

Choroba Hashimoto dotyczy około 2 proc. populacji. Zwiększone ryzyko rozwoju choroby istnieje u osób, u których w rodzinie występowały przypadki choroby Hashimoto oraz u cierpiących na inne schorzenia autoimmunologiczne, np.

  • cukrzycę typu 1, 
  • celiakię, 
  • reumatoidalne zapalenie stawów, 
  • toczeń, 
  • łuszczycę, 
  • bielactwo, 
  • niedoczynność kory nadnerczy.

Kobiety chorują na hashimoto prawie 8 razy częściej niż mężczyźni. 

Choroba Hashimoto zazwyczaj ujawnia się w dorosłym wieku, najczęściej pomiędzy 40. a 60. rokiem życia. Jednak w ostatnich latach wykrywana jest u młodszych osób, w tym nawet u nastolatków. 

Nadczynność tarczycy i Niedoczynność tarczycy

Tarczyca to narząd, który położony jest tuż poniżej krtani. Przylega do tchawicy, zbudowana jest z dwóch płatów, które połączone są cieśnią tarczycy, czyli węziną. Tarczyca produkuje hormony: tyroksynę oraz trójjodotyroninę.

Hormony tarczycy są przede wszystkim odpowiedzialne za metabolizm i termogenezę zachodzące w naszym organizmie. Dzięki nim dochodzi do syntezy (tworzenia) i katabolizmu, czyli rozpadu białek. Poza tym wywierają one wpływ na rozpad tłuszczy, czyli lipolizę- dzięki temu procesowi dostarczane są kwasy tłuszczowe biorące udział w procesach metabolizmu i termogenezy.

Synteza i wydzielanie hormonów tarczycy jest regulowana przez przysadkę mózgową, będącą częścią mózgowia, która produkuje hormon tyreotropowy (tyreotropina, TSH). Natomiast przysadka jest pobudzana do swojej pracy przez tyreoliberynę, czyli hormon produkowany przez podwzgórze, które także jest częścią mózgowia. Niestety, może zdarzyć się, że ta regulacja zostanie zaburzona. Wtedy mamy do czynienia z nadczynnością i niedoczynnością tarczycy.

Nadczynność tarczycy

Jest to stan, w którym zazwyczaj poziom hormonów tarczycy jest wysoki, zaś poziom TSH jest niski. U pacjenta obserwowane są bardzo charakterystyczne objawy. Człowiek z nadczynnością tarczycy jest zwykle bardzo drażliwy, nerwowy, niespokojny. Ma problem ze skupieniem uwagi, co często uniemożliwia mu normalną pracę czy naukę. Poza tym chory skarży się na bezsenność, osłabienie i męczliwość mięśni. Skóra jest zazwyczaj zaczerwieniona, wilgotna, ciepła, pacjent bardzo się poci. Charakterystyczna jest także biegunka, utrata masy ciała oraz kołatania serca.

W ciężkiej postaci nadczynności tarczycy może pojawić się duszność. U kobiet mogą pojawić się zaburzenia miesiączkowania, u mężczyzn zaburzenia wzwodu, u obu płci może dojść do zmniejszenia libido. Może być także obecne wole.

Jakie są najczęstsze przyczyny nadczynności tarczycy?

Bardzo często jest ona związana z chorobą Gravesa-Basedowa. Jest to autoimmunologiczna choroba- w jej przebiegu organizm sam produkuje przeciwciała, które pobudzają odpowiednie receptory do produkcji hormonów tarczycy. Jakie są zatem najczęstsze objawy nadczynności tarczycy w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa? W przypadku choroby Gravesa-Basedowa objawy mogą być różnie wyrażone. Zdarza się, że obecne są wszystkie objawy charakterystyczne dla nadczynności tarczycy. Zalicza się do nich zatem znaczny ubytek masy ciała, osłabienie i nietolerancję ciepła. Ponadto, typowa jest również drażliwość, niepokój, pobudzenie psychoruchowe, brak koncentracji i skupienia uwagi oraz bezsenność. Często zdarza się też, że pojawia się nadmierna potliwość, drżenie rąk oraz przekrwienie skóry. Typowe są również zaburzenia dotyczące układu krążenia, przede wszystkim jest to przyspieszona czynność serca, uczucie kołatania serca oraz nadciśnienie tętnicze. W przebiegu choroby Gravesa- Basedowa, zwłaszcza u ludzi starszych mogą być obecne objawy jedynie ze strony układu krążenia. Należy też pamiętać o tym, że dla tej postaci nadczynności tarczycy bardzo typowa jest również orbitopatia, czyli zespół objawów ocznych wywołanych immunologicznym zapaleniem tkanek miękkich oczodołu, który prowadzi do przejściowego lub trwałego uszkodzenia wzroku. Orbitopatia ujawnia się równocześnie z nadczynnością tarczycy lub później w ciągu 18 miesięcy jej trwania, może też wyprzedzać ona inne objawy nadczynności tarczycy, rzadko natomiast jest jedynym objawem choroby Gravesa-Basedowa. W jej przebiegu chorzy skarżą się na ból gałek ocznych, pieczenie, łzawienie, zmniejszenie ostrości wzroku, uczucie piasku pod powiekami, światłowstręt i podwójne widzenie. W badaniu przedmiotowym lekarz natomiast stwierdza wytrzeszcz, obrzęk powiek i tkanek okołooczodołowych, zaczerwienienie spojówek i ograniczenie ruchomości gałek ocznych. Czasami pojawia się też nawet ryzyko zagrożenia utraty wzroku, co ma miejsce w sytuacji, kiedy dochodzi do owrzodzenia rogówki z powodu niedomykalności powiek oraz w razie ucisku na nerw wzrokowy. 

Nadczynność tarczycy występuje też w przebiegu wola guzkowego nadczynnego oraz w sytuacji, kiedy w tarczycy obecny jest pojedynczy, autonomiczny guzek produkujący hormony tarczycy. Poza tym nadczynność tarczycy może występować w przebiegu jej zapaleń lub zostać wyindukowana niektórymi lekami. Czasami nadczynność tarczycy może także towarzyszyć jej nowotworom.

Niedoczynność tarczycy

Może być wywołana chorobami samej tarczycy – wtedy mówimy o niedoczynności pierwotnej oraz chorobami przysadki i podwzgórza – wtedy jest to odpowiednio niedoczynność wtórna i trzeciorzędowa. Najczęstsze przyczyny niedoczynności tarczycy to zapalenia tarczycy (bardzo często w przebiegu zapalenia autoimmunologicznego Hashimoto), niedobór jodu, stosowanie niektórych leków, stan po operacji tarczycy i jej całkowitym lub częściowym wycięciu, hipoplazja tarczycy. Niedoczynność tarczycy może być też wrodzona. Poza tym może pojawić się ona w zespole niedoczynności przysadki oraz chorobach podwzgórza.

Jakie są zatem poziomy hormonów? Zmniejszony jest poziom tyroksyny, poziom trójjodotyroniny może być prawidłowy lub zmniejszony. Poziom TSH w niedoczynności pierwotnej jest wysoki, zaś we wtórnej i trzeciorzędowej- niski. Inne badania, które w połączeniu z obrazem klinicznym, mogą skłaniać lekarza do postawienia rozpoznania niedoczynności tarczycy, to podwyższony poziom cholesterolu, USG oraz ekg.

Zaburzenia miesiączkowania na tle hormonalnym

Zaburzenia miesiączkowania są objawem czynnościowych lub organicznych nieprawidłowości występujących w organizmie kobiety. Zaburzenia mogą mieć postać pierwotnego lub wtórnego zaniku miesiączki lub zaburzeń w rytmie cyklu miesiączkowego. Leczenie obejmuje głównie terapię hormonalną.

Warto zacząć od tego czym jest miesiączka. Miesiączka jest cyklicznym krwawieniem z dróg rodnych dojrzałej płciowo kobiety, będące konsekwencją przemian zachodzących w błonie śluzowej macicy pod wpływem hormonów jajnika. Fazy życia kobiety możemy podzielić na dwa okresy:

1. menarche – pierwsza miesiączka kobiety występująca pomiędzy 9 a 16 rokiem życia;

2. menopauza – ostatnie krwawienie menstruacyjne w życiu kobiety, po którym pojawia się minimum roczna przerwa w samoistnym miesiączkowaniu (występuje między 45 a 55 rokiem życia).

Jak powinny wyglądać regularne, cykliczne krwawienia z macicy, o prawidłowym czasie trwania i nasileniu?

  • długość cykli: 25 – 35 dni

    długość krwawienia: 3 – 7 dni

    fizjologiczna utrata krwi: 30 – 80 ml

Pierwotny brak miesiączki (amenorrhoea primaria) to brak krwawienia występujący po 16. r.ż. Amenorrhoea paraprimaria to brak miesiączki u kobiet, u których pierwsze krwawienie nastąpiło po zastosowaniu leczenia hormonalnego. Wtórny brak miesiączki (amenorrhoea secundaria) to co najmniej 6 -miesięczna przerwa w miesiączkowaniu u kobiet wcześniej miesiączkujących. Rzadkie miesiączkowanie (oligomenorrhoea) to cykle dłuższe niż 32 dni – do 6 miesięcy. Polymenorrhoea to częste miesiączki – cykle są krótsze niż 21 dni.

Zaburzenia miesiączkowania mogą dotyczyć nie tylko częstotliwości, ale także obfitości i bolesności krwawień. Algomenorrhoea to bolesne miesiączkowanie. Dysmenorrhoea to bolesne miesiączkowanie z towarzyszącymi nudnościami, hypomenorrhoea to skąpe miesiączki (zmniejszenie ilości krwi miesiączkowej o ponad 20% w porównaniu z wcześniejszymi krwawieniami), hypermenorrhoea – bardzo obfite miesiączki (zwiększenie ilości krwi miesiączkowej o ponad 20% w porównaniu z wcześniejszymi krwawieniami). Menorrhagia to obfite i przedłużające się miesiączki. Metrorrhagia to krwawienie z dróg rodnych, które nie jest związane z cyklem, często przedłużające się.

Przyczyny zaburzeń miesiączkowania

Od 1976 roku Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) uznaje podział przyczyn zaburzeń miesiączkowania na siedem grup (tab. 15.1; cyt. za Skałbą 2008).

Przyczyny możemy również wyodrębnić ze względu na pierwotny i wtórny brak miesiączki.

1. Przyczyny wpływające na pierwotny brak miesiączki to między innymi:

  • wrodzony przerost nadnerczy,

    hypoplazja jajników,

    dysgenezja gonad,

    guzy przysadki mózgowej,

    brak wrażliwości na androgeny,

    niewydolność podwzgórza,

    interseksualizm,

    zespół Rokitansky’ego.

2. Przyczyny wtórnego braku miesiączki:

  • zaburzenia czynności na osi podwzgórze – przysadka – jajnik,

    PCOS – zespół policystycznych jajników,

    atrezja macicy.

Miesiączka występuje jako konsekwencja złuszczania się i wydalania przez kobiecy organizm fragmentów błony śluzowej jamy trzonu macicy. Czasami zdarza się, że dziewczyny pierwszy okres dostają dopiero w wieku 17 lat. Jeżeli po tym czasie miesiączka nadal nie wystąpi, istnieje podejrzenie:

  • zaburzeń hormonalnych,

    utraty masy ciała,

    ogólnoustrojowych dolegliwości, np. nadczynności tarczycy,

    niewydolność jajników,

    wadliwie rozwiniętą macicę lub pochwę,

    zamkniętej błony dziewiczej, która uniemożliwia wydostanie się wydzieliny na zewnątrz,

    infekcji narządów płciowych,

    nadmiernego stresu,

    stosowania przez kobietę doustnej antykoncepcji hormonalnej lub wkładek wewnątrzmacicznych,

    zmian w macicy wskutek przeprowadzonych zabiegów łyżeczkowania lub operacjach.

Występowanie nadmiernych krwawień w młodym wieku może wskazywać na niedojrzałość układu hormonalnego.

Zaburzenia miesiączkowania – całkowity brak miesiączki

U kobiet, które do tej pory normalnie miesiączkowały, lecz od pewnego czasu nie mają cyklicznych krawień podejrzewa się ciążę. Ciąża uważana jest za przyczynę szczególnie u kobiet, które wcześnie rozpoczęły współżycie seksualne nawet z użyciem antykoncepcji. Zatrzymanie miesiączki może być również skutkiem napięcia nerwowego oraz nadmiernego stresu. Często przyjmowane przez kobiety leki zaburzają prawidłowe krwawienie, całkowicie je hamując. Inną przyczyną zatrzymania miesiączki jest nieprawidłowa budowa endometrium, czyli błony śluzowej macicy oraz PCOS, cukrzyca, guzy jajnika lub nadnerczy.

Zaburzenia miesiączkowania – skąpe miesiączki

Przyczyną skąpych miesiączek są bardzo często zaburzenia hormonalne występujące wskutek stosowania tabletek antykoncepcyjnych lub wkładek domacicznych. Również różnego rodzaju infekcje oraz zabiegi operacyjne w obrębie jamy macicy wpływają na nieprawidłowe krwawienia. Często kobiety, które nie wydzielają w prawidłowych ilościach estrogenu, uskarżają się w gabinecie ginekologicznym na skąpe miesiączki. Brak tego hormonu ma duży wpływ na endometrium, błona śluzowa macicy rozrasta się w nieprawidłowy sposób, przez co często dochodzi do jej przerośnięcia i niedostatecznego złuszczania w trakcie miesiączki. Skąpe miesiączki podobnie jak brak miesiączki często występują w u kobiet z PCOS oraz bezpłodnych.

Zaburzenia miesiączkowania – nadmierne miesiączkowanie

Obfite miesiączki dotyczą szczególnie młodych kobiet będących w okresie dojrzewania oraz kobiet będących zaraz przed rozpoczęciem okresu przekwitania. U młodych dziewczyn nadmierne miesiączkowanie związane jest z nie do końca rozwiniętym układem hormonalnym, natomiast u kobiet dojrzałych zaburzenia hormonalne to konsekwencja zanikania funkcji jajników. Inne przyczyny odpowiedzialne za nadmierne krwawienia to: schorzenia tarczycy, polipy macicy, zapalenie błony śluzowej macicy, stosowanie wkładek wewnątrzmacicznych, problemy z krzepliwością krwi, mięśniaki macicy.

Objawy zaburzeń miesiączkowania

Najczęstszymi objawami wskazującymi na zaburzenia miesiączkowania, są:

  • skrócenie lub wydłużenie czasu pomiędzy miesiączkami,

    plamienia międzymiesiączkowe,

    pojawianie się skrzepów krwi,

    występowanie bardziej obfitych miesiączek niż zazwyczaj.

Niestety powyższe symptomy bardzo często są ignorowane przez kobiety, co jest dużym błędem. Nawet niewielkie zmiany w prawidłowej dotychczas miesiączce mogą oznaczać, że dzieje się coś niedobrego w naszym organizmie. Zatem kobiety powinny zachować czujność i uważnie obserwować swój organizm.

Zaburzenia miesiączkowania a bolesne miesiączki

Podczas miesiączki występują bóle w podbrzuszu i okolicy krzyżowo-lędźwiowej kręgosłupa o charakterze skurczowym. Bardzo często towarzyszą im inne objawy, w postaci bólów głowy, nudności oraz wymioty, bolesności piersi, a nawet omdleń. Wyróżniamy dwa rodzaje bolesnego miesiączkowania:

1. pierwotne (samoistne) – brak makroskopowo uchwytnych zmian chorobowych w obrębie miednicy mniejszej; pierwotne bolesne miesiączkowanie pojawia się do roku po pierwszym krwawieniu, dolegliwości nasilają się z wiekiem – największe w wieku 23-27 lat. Bóle są znacznie mniejsze po urodzeniu pierwszego dziecka. Czynnikami etiologicznymi tego rodzaju krwawienia mogą być zaburzenia hormonalne, czynniki szyjkowe, psychogenne oraz konstytucjonalne. Do rozpoznania pierwotnego bolesnego miesiączkownia potrzebny jest wywiad lekarski z pacjentką, badanie USG narządu rodnego i miednicy mniejszej oraz cytologia. Niekiedy wykonuje się również laparoskopię zwiadowczą i posiew z kanału szyjki macicy. Leczenie tej przypadłości obejmuje stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych oraz preparatów blokujących owulację (np. antykoncepcja hormonalna dwuskładnikowa) i blokerów kanałów wapniowych. Ważna jest również suplementacja witamin.

2. wtórne (nabyte) – patologiczne zmiany w obrębie miednicy mniejszej, wywołujące dolegliwości bólowe. Występują po okresie regularnego miesiączkowania bez dolegliwości. Ból jest czasem tak nasilony, że promieniuje aż do pachwin i okolicy lędźwiowo-krzyżowej. Może im towarzyszyć niepłodność i dyspareunia. Wśród możliwych przyczyn nabytych dolegliwości bólowych wymienia się mięśniaki macicy, polipy na szyjce macicy, endometriozę oraz adenomiozę. Na powstawanie dolegliwości wpływa również stosowanie wkładek wewnątrzmacicznych, wady rozwojowe narządu rodnego, czynniki psychogenne oraz torbiele jajników.

Rak tarczycy

Rak tarczycy jest złośliwym nowotworem, najczęściej wywodzącym się z komórek pęcherzykowych tarczycy. Rzadziej występuje rak rdzeniasty, który jest złośliwym nowotworem wywodzącym się z komórek C (komórek okołopęcherzykowych) wytwarzających kalcytoninę.

Z komórek pęcherzykowych tarczycy mogą wywodzić się różne typy raka. Zwykle (90–95%) są to wysokozróżnicowane nowotwory, o dobrym rokowaniu odległym. W grupie tej wyróżnia się dwie postaci raka – najczęstszą jest rak brodawkowaty, rzadszą rak pęcherzykowy. Mają one podobny przebieg kliniczny oraz stosowane leczenie.

Odmienne są natomiast mechanizmy transformacji nowotworowej oraz częstość występowania w różnych regionach w zależności od dostępności jodu w pożywieniu. Postaci te różnią się także drogami szerzenia się nowotworu – rak brodawkowaty szerzy się głównie drogami chłonnymi dając przerzuty do węzłów chłonnych, natomiast rak pęcherzykowy szerzy się głównie naczyniami krwionośnymi dając przerzuty odłegłe.

Wywodzące się z komórek pęcherzykowych raki niskozróżnicowane lub niezróżnicowane (rak anaplastyczny), stanowią kilka procent przypadków (2-5%) nowotworów złośliwych tarczycy i charakteryzują się agresywnym przebiegiem klinicznym i złym rokowaniem.

Jakie są przyczyny i jak często występuje?

Rak tarczycy występuje rzadko; stanowi około 1 % wszystkich nowotworów złośliwych. Częstość jego występowania jest zróżnicowana geograficznie. Polska należy do krajów w których zapadalność na raka tarczycy jest stosunkowo niska (rocznie odnotowuje się około 1500–1800 nowych zachorowań).

Rak tarczycy może wystąpić w każdym wieku, ale najczęściej rozpoznaje się go u osób powyżej 40. rż.

Do czynników, które zwiększają ryzyko rozwoju raka tarczycy zalicza się:

  • czynniki genetyczne
  • Czynniki genetyczne odgrywają istotną rolę w rozwoju raka tarczycy. W przypadku raka pęcherzykowego i brodawkowatego występowanie raka tarczycy w rodzinie zwiększa ryzyko jego rozwoju około 4-krotnie.
  • W raku rdzeniastym około 25 % przypadków to nowotwory dziedziczne.
  • promieniowanie jonizujące
  • Radioterapia okolicy szyi w dzieciństwie (najczęściej z powodu chłoniaka) po 10-20 latach znacząco zwiększa ryzyko rozwoju raka tarczycy.
  • podaż jodu w diecie
  • Zaobserwowano, że rak pęcherzykowy występuje częściej na obszarach niedoboru jodu, natomiast na obszarach o dobrym zaopatrzeniu w jod przeważa rak brodawkowaty.
  • płeć
  • Ryzyko rozwoju raka tarczycy jest większe u kobiet, u których nowotwór ten występuje co najmniej 3 do 4 częściej w porównaniu do mężczyzn.

Nowotwory narządów wydzielania wewnętrznego

Co to są gruczoły wydzielania wewnętrznego?

Gruczoły wydzielania wewnętrznego produkują i wydzielają do krwi różnego rodzaju hormony. Hormony są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Poprzez swoje działanie regulują czynność różnych narządów w organizmie, wpływają na prawidłowy rozwój fizyczny, płciowy i umysłowy. Hormony są wytwarzane przez gruczoły wydzielania wewnętrznego w niewielkich ilościach, które zapewniają prawidłowe funkcjonowanie organizmu.

Do gruczołów wydzielania wewnętrznego należą: przysadka mózgowa, tarczyca, przytarczyce, trzustka, nadnercza, jądra (u mężczyzn), jajniki (u kobiet), szyszynka oraz grasica. Oprócz wymienionych narządów wydzielania wewnętrznego w przewodzie pokarmowym znajdują się rozsiane grupy tak zwanych komórek neuroendokrynnych wydzielających hormony wpływające przede wszystkim na funkcjonowanie przewodu pokarmowego.

Jakie nowotwory mogą wystąpić w gruczołach wydzielania wewnętrznego?

Nowotwory złośliwe mogą się rozwinąć w każdym gruczole wydzielania wewnętrznego, w tym w komórkach neuroendokrynnych zlokalizowanych w przewodzie pokarmowym.

Niektóre nowotwory gruczołów wydzielania wewnętrznego powstają w wyniku zaburzeń genetycznych. Mówimy wtedy o zespołach genetycznych, powstają rozwijających się w wyniku wrodzonych mutacji niektórych genów. Są to między innymi:

  • zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu I (multiple endocrine neoplasia type I – MEN I); w ramach tego zespołu stwierdza się współwystępujące guzy przysadki, przytarczyc, trzustki oraz nadnerczy;
  • zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu IIA (MEN IIA), w ramach którego rozwija się rak rdzeniasty tarczycy, guz typu pheochromocytoma (zwany również barwiakiem) w obrębie nadnerczy oraz gruczolak lub rak przytarczyc;
  • zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu IIB (MEN IIB), w ramach którego obserwuje się guzy typowe dla zespołu MEN IIA oraz dodatkowo nerwiakowłókniakowatość lub chorobę Hirschprunga.

Nowotowory neuroendokrynne przewodu pokarmowego produkują substancje, które są uwalniane do krwi. Nazwy poszczególnych nowotworów pochodzą od rodzaju uwalnianego hormonu. Należą do nich rakowiak (carcinoid), guz insulinowy (insulinoma), gastrinoma, VIP-oma, PP-oma, glukagonoma, somatostatinoma.

W pozostałych narządach wydzielania wewnętrznego może się rozwinąć guz chromochłonny (pheochromocytoma w nadnerczu) lub rak (w nadnerczu, tarczycy, jądrze, jajniku).

Nowotwory rozwijające się w przysadce, szyszynce, nadnerczach, tarczycy, przytarczycach, jądrach i jajnikach zostały omówione w innych miejscach. Dalej opisano nowotwory wywodzące się z komórek neuroendokrynnych.

Guzy Neuroendokrynne

Co to są nowotwory neuuroendokrynne?

Nowotwory neuroendokrynne to nowotwory, które rozwijają się powoli i niepostrzeżenie. Około 70 % guzów powstaje w obszarze jelit, żołądka i trzustki. W Polsce już odnotowano ponad 2 tysiące zachorowań. Zobacz, co powinieneś wiedzieć o tej chorobie

10 listopada na całym świecie obchodzony jest Dzień Świadomości Nowotworów Neuroendokrynnych. Choć szacuje się, że w Polsce wykryto już ponad 2 tysiące zachorowań to faktyczna ich liczba może być znacznie większa. Ten nowotwór bardzo trudno zdiagnozować, często jest on też niewłaściwie leczony. Ponieważ atakuje zazwyczaj takie organy jak trzustka czy żołądek, mylony jest z pospolitymi schorzeniami układu pokarmowego. Postawienie właściwej diagnozy może zająć nawet od 5 do 7 lat. Choroba ta nie jest wszystkim znana, dlatego warto uświadomić sobie, że jej zagrożenie jest realne i dotyka coraz więcej osób.

Nietypowe nowotwory o niejednoznacznych objawach

Brak charakterystycznych objawów znacznie wydłuża diagnostykę tej choroby, która często zajmuje nawet 7 lat. Tymczasem szybkie rozpoznanie pozwala na wdrożenie odpowiedniego leczenia i daje szansę na powrót do zdrowia, dlatego tak ważne jest edukowanie i zwiększanie świadomości społeczeństwa na temat istnienia nowotworów neuroendokrynnych.

Nowotwory neuroendokrynne to nietypowe, trudne w rozpoznaniu i wciąż mało znane nowotwory o podłożu hormonalnym. W Polsce leczymy je na europejskim poziomie, ale największym wyzwaniem wciąż pozostaje prawidłowa diagnostyka.

Nowotworami neuroendokrynnymi, nazywanymi w skrócie NET (z ang. neuroendocrine tumors) nazywa się grupę nowotworów wywodzących się z komórek neuroendokrynnych, które mogą produkować hormony oraz inne związki aktywne biologicznie. Blisko 70 proc. guzów zlokalizowana jest w układzie pokarmowym, najczęściej w obszarze jelit, trzustki oraz żołądka.

Insulina jest hormonem, który działa na cały organizm, jednak najważniejsza jest jej rola w metabolizmie węglowodanów, tłuszczów i białek. Za produkcję insuliny odpowiedzialne są komórki β wysp trzustki, a proces ten następuje po spożyciu posiłku. Jeżeli mechanizm ten działa prawidłowo, pozyskiwana z jedzenia energia jest wykorzystywana od razu przez komórki i tkanki organizmu. Zdarza się, że komórki organizmu, w tym mięśnie, tkanka tłuszczowa oraz narządy, maja obniżoną wrażliwość na działanie insuliny, stan ten nazywamy insulinoopornością.

Insulinooporność nie została zakwalifikowana jako samodzielna jednostka chorobowa, uznawana jest jednak za poważne zaburzenie metaboliczne. Jeżeli towarzyszy jej nadwaga, podwyższony cholesterol i trójglicerydy oraz wysoki poziom cukru na czczo i nadciśnienie tętnicze, możemy mówić o tzw. zespole metabolicznym. Powiązanie tych wszystkich czynników znacząco zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 lub miażdżycy i związanych z nią powikłań naczyniowych. U kobiet ciężarnych może doprowadzić do rozwoju cukrzycy ciążowej. Dzieje się tak dlatego, że trzustka zaczyna produkować coraz więcej insuliny, powyżej rzeczywistego zapotrzebowania organizmu. To zaś prowadzi do hiperinsulinemii. Taka nieustanna praca trzustki sprawia, że staje się ona coraz mniej wydolna. Co gorsza, wysoki poziom insuliny uniemożliwia działanie drugiego hormonu – glukagonu – który bierze udział w spalaniu zapasów energii. W efekcie odkłada się ona w postaci tkanki tłuszczowej, prowadząc do nadwagi i otyłości.

Przyczyny insulinooporności mogą być bardzo zróżnicowane. U części osób ma ona podłoże genetyczne, u innych wynika z zaburzeń hormonalnych, które działają przeciwstawnie do insuliny. Dlatego insulinooporność często idzie w parze z takimi chorobami, jak nadczynność tarczycy, zespół Cushinga, czy pierwotna nadczynność przytarczyc. Insulinooporność może być też efektem przyjmowania niektórych leków, w tym preparatów przeciwwirusowych, leków sterydowych, antybiotyków, czy antykoncepcji hormonalnej. Jednak najbardziej zagrożone insulinoopornością są osoby z nadwagą i otyłe, zwłaszcza te, u których tkanka tłuszczowa gromadzi się na brzuchu. Dzieje się tak dlatego, że to właśnie tłuszcz trzewny wytwarza hormony przeciwstawne do insuliny. Zatem im więcej tego tłuszczu, tym mniejsza wrażliwość na działanie insuliny. Nie bez znaczenia jest także brak aktywności fizycznej oraz dieta obfitująca w tłuszcze i węglowodany proste – oba te czynniki mają niebagatelny wpływ na przyrost wagi.

Nadmiar lub niedobór hormonów mogą wywoływać zmiany w składzie masy ciała, a w konsekwencji prowadzić do nadwagi i otyłości.

Metabolizm, czyli wszystkie reakcje chemiczne i związane z nimi przemiany energii zachodzące w komórkach, zależy od hormonów. Hormony to tzw. cząsteczki sygnałowe produkowane i wydzielane przez gruczoły dokrewne. Narządem, który koordynuje działanie hormonów jest podwzgórze. Podwzgórze wysyła sygnały, które regulują wydzielanie hormonów przez przysadkę mózgową. Z kolei przysadka wydziela hormony, które już bezpośrednio oddziałują na gruczoł dokrewny np. tarczycę, nadnercza, jajniki. Hormony pełnią różne funkcje i najczęściej oddziałują na kilka narządów jednocześnie. Wpływają m. in. na poziom glukozy we krwi, zawartość tkanki tłuszczowej, a także na nerwowe ośrodki głodu i sytości. W trakcie i po posiłku instruują organizm, czy spożyty pokarm ma zostać wykorzystany jako źródło energii, zmagazynowany w postaci tkanki tłuszczowej, czy użyty do budowy mięśni. Większość hormonów jest ze sobą ściśle  powiązana, dlatego rozregulowanie jednego z nich zwykle pociąga za sobą rozregulowanie pozostałych.

Hiperprolaktynemia dotyka przeważnie kobiety. Panie mogą mieć zaburzenia miesiączkowania, kłopoty z zajściem w ciążę, stany depresyjne czy nawet pozornie błahe, ale dokuczliwe bóle głowy. Zbyt wysoki poziom prolaktyny bywa także problemem 

Hiperprolaktynemia to przekraczający normę poziom prolaktyny w surowicy krwi. Prolaktyna zaś, jest to hormon produkowany przez przysadkę mózgową. Odpowiedzialny jest on za wzrost – przede wszystkim płodu, a także gruczołów sutkowych w czasie ciąży. Po porodzie pobudza laktację. To dzięki wysokiej prolaktynie mamy mogą karmić swoje dzieci. Hormon ten pełni także wiele innych funkcji, np. bierze udział w reakcji stresowej organizmu, wpływa też w pewnym stopniu na układ odpornościowy.

Prawidłowe stężenie prolaktyny (PRL) w surowicy krwi powinno wynosić: u kobiet < 23 µg/l w fazie folikularnej (czyli początkowej fazie cyklu miesiączkowego zaczynającej się w pierwszym dniu miesiączki) i < 40 µg/l w fazie lutealnej (czyli w okresie poprzedzającym wystąpienie miesiączki), u mężczyzn zaś < 20 µg/l. Zdarza się jednak, że wartości te są znacznie wyższe. Właśnie wtedy mówimy o hiperprolaktynemii.

 

Hiperprolaktynemia jest to stan, w którym stwierdza się podwyższone stężenie prolaktyny w surowicy. Prolaktyna jest hormonem produkowanym przez wyspecjalizowane komórki przysadki, gruczołu położonego w środkowym dole czaszkowym. Główną funkcją prolaktyny u kobiet jest pobudzanie produkcji mleka po porodzie, stąd wysokie stężenia prolaktyny prawidłowo stwierdza się w trakcie ciąży i laktacji (karmienia piersią). Ponadto prolaktyna wpływa również na czynność gonad (jajników i jąder), działanie hormonów płciowych (estrogenu i testosteronu) u kobiet i mężczyzn.

Przyczyny hiperprolaktynemii

Hiperprolaktynemia nie zawsze świadczy o chorobie. Podwyższone stężenie prolaktyny w surowicy stwierdza się prawidłowo w ciąży, w pierwszych miesiącach karmienia piersią oraz w sytuacjach stresowych (np. stres fizyczny – ból, choroba, lub stres psychologiczny – przykre przeżycia). Sen, wysiłek fizyczny, posiłek białkowy lub badanie gruczołów sutkowych również podnosi stężenie prolaktyny.

Wśród chorób przysadki, najczęstszą przyczyną hiperprolaktynemii jest guz prolaktynowy (prolactinoma). Prolactinoma jest to gruczolak (łagodny guz) przysadki mózgowej. Większość guzów prolaktynowych to zmiany małe o średnicy poniżej 1 cm (tzw. mikrogruczolaki). Zmiany o średnicy powyżej 1 cm są określane mianem makrogruczolaków.

Wśród innych chorób prowadzących do hiperprolaktynemii należy wymienić:

  • niedoczynność tarczycy
  • niewydolność wątroby
  • niewydolność nerek
  • uraz ściany klatki piersiowej oraz półpasiec.

Wiele leków może powodować podwyższone stężenie prolaktyny w surowicy. Do nich zalicza się niektóre leki przyjmowane z powodu nadciśnienia tętniczego, depresji, schizofrenii, choroby wrzodowej, alergii, bólu lub objawów pomenopauzalnych. Należy szczegółowo poinformować lekarza prowadzącego o wszystkich przyjmowanych lekach (również tych kupowanych bez recepty). Czasami przyczyna hiperprolaktynemii pozostaje niewyjaśniona

Gruczoły piersiowe występują zarówno u kobiet, jak i mężczyzn, niemniej u płci męskiej, w wyniku hamującego działania hormonów płciowych gruczoł ten się nie rozwija. Może się jednak zdarzyć, że w wyniku zaburzeń hormonalnych dochodzi do jego nadmiernego rozrostu. Patologię tę określa się mianem ginekomastii.

Ginekomastia może być problemem mężczyzn w każdym wieku. Szacuje się, że nawet 90% noworodków ma powiększone gruczoły sutkowe, co widoczne jest w pierwszych dniach życia. Dzieje się tak, ponieważ w krwiobiegu dziecka obecne są jeszcze żeńskie hormony – estrogen i prolaktyna – które przeszły na malucha z organizmu matki. Jedna w ciągu kilku tygodniu objawy te całkowicie ustępują. Powiększenie gruczołu sutkowego może wystąpić również w okresie pokwitania, czyli wieku 13 – 17 lat. Przyczyną tego stanu jest zwiększone wydzielanie estrogenu przy niedostatecznej jeszcze produkcji testosteronu. Również w tym wypadku objawy te mają charakter przejściowy i w zdecydowanej większości przypadków całkowicie ustępują. Może się jednak zdarzyć, że ginekomastia utrwali się na skutek rozrostu tkanki łącznej i tłuszczowej. Ginekomastia występuje także u starszych mężczyzn, u których z wiekiem zmniejsza się synteza testosteronu.

Zdarza się, że ginekomastia jest objawem niezdiagnozowanej choroby. Przyczyną może być m.in. nowotwór jądra, hipogonadyzm (nabyty lub wrodzony), niedoczynność tarczycy, przewlekła niewydolność nerek, marskość wątroby, zaburzenia w metabolizowaniu hormonów. Również niektóre leki mogą przyczynić się do rozwoju ginekomastii (np. diuretyki, inhibitory pompy protonowej, glikozydy naparstnicy, leki przeciwgrzybicze). W takich przypadkach mówimy o ginekomastii patologicznej.

W tym miejscu warto również wspomnieć o ginekomastii rzekomej. Nie ma ona związku z zaburzeniami hormonalnymi i rozrostem gruczołu sutkowego, a nadmiernym gromadzeniem się tkanki tłuszczowej w obrębie klatki piersiowej.

Hirsutyzm to zaburzenie objawiające się nadmiernym owłosieniem u kobiet na niektórych obszarach ich ciała. Problem pojawia się zazwyczaj w okresie dojrzewania. Jednak predyspozycja dziedziczna, nadprodukcja męskich hormonów (hiperandrogenizm), choroby, czy niektóre leki, mogą wywołać go w każdym wieku. Hirsutyzm często wiąże się z problemami emocjonalnymi. Istnieje wiele metod, które pomagają kontrolować to zaburzenie.

Hirsutyzm to owłosienie typu męskiego u kobiet. Problem objawia się wzrostem sztywnych, ciemnych włosów w miejscach, w których kobiety zazwyczaj ich nie mają, a więc głównie na:

  • twarzy, np. nad górną wargą czy na podbródku,
  • klatce piersiowej,
  • brzuchu,
  • plecach,
  • pośladkach,
  • wewnętrznej stronie ud.

Główną przyczyną hirsutyzmu jest wysoki poziom męskich hormonów płciowych, czyli androgenów (hiperandrogenizm), lub stosowanie leków o działaniu androgennym. Czasem wynika on także z predyspozycji dziedzicznych.

Diagnostyka hirsutyzmu opiera się na wywiadzie lekarskim, obserwacji objawów i – w części przypadków – na dodatkowych badaniach. By rozpoznać problem i ocenić jego nasilenie, specjaliści mają do dyspozycji skalę punktową, zwaną skalą Ferrimana-Gallwaya. W przypadku łagodnego hirsutyzmu i braku innych objawów sugerujących nadprodukcję androgenów, zazwyczaj nie ma potrzeby wykonywania dodatkowych badań.

Kobietom z problemami menstruacyjnymi lub z ostrym hirsutyzmem lekarze zlecają zbadanie poziomu hormonów. Czasami wykonywana jest także tomografia komputerowa lub USG, a także inne procedury diagnostyczne służące potwierdzeniu lub wykluczeniu chorób, które mogły doprowadzić do hirsutyzmu

Zespół Cushinga to zespół różnorodnych objawów klinicznych związanych z podwyższonym stężeniem glikokortykosteroidów (GKS) we krwi. GKS to hormony wytwarzane przez nadnercza, wewnątrzwydzielnicze gruczoły obwodowe położone obustronnie powyżej górnych biegunów nerek.

Nadnercza w warunkach prawidłowych podlegają kontroli przysadki, gruczołu położonego w środkowym dole czaszkowym. Oznacza to, że uwalniany przez przysadkę hormon adrenokortykotropowy (ACTH) pobudza syntezę (produkcję) i wydzielanie kortyzolu przez nadnercza. GKS są niezbędne do życia każdego organizmu, jednakże ich podwyższone stężenie działa niekorzystnie.

Najczęściej zespół Cushinga wynika z długotrwałego podawania GKS jako leku przeciwzapalnego (np. z powodu reumatoidalnego zapalenia stawów) – mówimy wówczas o egzogennym (tzn. jatrogennym, polekowym) zespole Cushinga. Pozostałe przypadki, będące efektem nadmiernej syntezy kortyzolu przez nadnercza, określa się mianem endogennego (niejatrogennego) zespołu Cushinga.

Endogenny zespół Cushinga może być spowodowany przez:

  • guz przysadki wydzielający w nadmiarze ACTH – najczęstsza przyczyna endogennego zespołu Cushinga (70% wszystkich przypadków)
  • guz ektopowy (czyli pozaprzysadkowy) wydzielający ACTH
  • guz nadnercza (gruczolak, rak) wydzielający kortyzol.

Akromegalia jest chorobą przewlekłą związaną z nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu. Charakteryzuje się postępującą stopniowo zmianą wyglądu zewnętrznego oraz wieloma powikłaniami narządowymi. Akromegalia występuje u osób dorosłych, u których zakończony został proces wzrastania kości. Natomiast u dzieci i młodzieży nadmiar hormonu wzrostu prowadzi do tzw. gigantyzmu (nadmiernego wzrostu ciała).

Hormon wzrostu jest wytwarzany przez wyspecjalizowane komórki przysadki, gruczołu położonego w środkowym dole czaszkowym. U dzieci hormon wzrostu jest konieczny dla prawidłowego wzrastania, u dorosłych wpływa na metabolizm w organizmie, czynność kości i mięśni.

Hormon wzrostu prowadzi do wytwarzania przez wątrobę czynników wzrostowych, głównie IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu; insulin-like growth factor-1, inaczej nazywany somatomedyną C). Czynniki wzrostowe są odpowiedzialne za efekty działania hormonu wzrostu.

Nadnercza są narządem, który jest położony nad nerkami i do nich przylega. To narząd parzysty, czyli znajdujący się po obu stronach ciała, tak jak nerki. Nadnercza zbudowane są z dwóch części – wewnętrznej zwanej rdzeniem oraz zewnętrznej zwanej korą. Kora nadnerczy produkuje trzy grupy hormonów: glikokortykosteroidy (GKS), mineralokortykosteroidy (MKS) oraz androgeny. Do GKS zalicza się kortyzol oraz kortyzon, do MKS aldosteron oraz dezoksykortykosteron, natomiast androgeny wydzielane przez nadnercza to głównie dehydroepiandrostendon (DHEA), androstendion i testosteron, czyli hormony płciowe przeważające u mężczyzn, których największa pula w organizmie produkowana jest w gonadach, czyli jądrach u mężczyzn oraz w jajnikach u kobiet. W rdzeniu nadnerczy także syntezowane są hormony – adrenalina i noradrenalina. Hormony produkowane przez nadnercza są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmu.

  • choroby związane z nieprawidłowym wydzielaniem przez nadnercza hormonów, takie jak niedoczynność kory nadnerczy, czyli stan, w którym nadnercza produkują niedostateczną ilość hormonów (choroba Addisona),
  • choroby przebiegające z nadmiarem glikokortykosteroidów, czyli zespół Cushinga,
  • zaburzenia wydzielania mineralokortykosteroidów (np. zespół Conna, hiperaldosteronizm wtórny, hipoaldosteronizm)
  • zespoły związane z nadmiarem androgenów (np. hirsutyzm, wirylizacja, guzy nadnerczy wydzielające androgeny)
  • przypadkowo wykryty guz nadnercza (tzw. incydentaloma),
  • rak nadnercza,
  • guz chromochłonny.

Do badań wykonywanych w diagnostyce chorób nadnerczy należą badania laboratoryjne krwi, takie jak oznaczenie stężenia kortyzolu, ACTH, androgenów, adrenaliny, noradrenaliny oraz testy, w których podaje się pacjentowi leki mające pobudzić wydzielanie danego hormonu lub zahamować jego produkcję, a następnie oznacza stężenie danego hormonu we krwi. Lekarz może także zlecić oznaczenie stężenia hormonów lub ich metabolitów, czyli substancji, do których są rozkładane w organizmie, w moczu.

Z badań obrazowych wykonuje się tomografię komputerową, rezonans magnetyczny, USG, pozytonową tomografie emisyjna (PET), a także scyntygrafię.

Nadczynność przytarczyc to choroba, która nawet u młodej osoby może doprowadzić do osteoporozy i złamań kości, osłabienia mięśni, a także do niewydolności nerek. Wszystko przez zaburzenie pracy układu hormonalnego i związaną z tym nieprawidłową gospodarką wapnia w organizmie

Przytarczyce i parathormon (PTH)

Przytarczyce to gruczoły wydzielania wewnętrznego (układu hormonalnego) zlokalizowane w bliskiej okolicy tarczycy. Ich zadaniem jest wydzielanie parathormonu (PTH) – hormonu, który wraz z kalcytoniną (hormonem wydzielanym przez komórki C tarczycy) i kalcytriolem (aktywną postacią witaminy D3) odpowiada za równowagę gospodarki wapniowo-fosforowej, czyli za regulację stężeń wapnia i fosforanów we krwi.

Wydzielanie PTH przez przytarczyce jest uzależnione od dwóch czynników: poziomu wapnia i aktywnej postaci witaminy D3 we krwi. Jeśli poziom wapnia w krwi jest zbyt niski, następuje pobudzenie przytarczyc do wydzielania PTH, by przywrócić prawidłowe stężenie tego pierwiastka. Wówczas PTH przyczynia się do wzmożonego wchłaniania związków wapnia ze spożytego pokarmu, hamuje wydalanie go przez nerki z moczem i powoduje uwalnianie z kości, które są jego największym składem.

Natomiast wysoki poziom wapnia we krwi hamuje to wydzielanie. Podobnie jest z aktywną postacią witaminy D3 w surowicy – spadek jej stężenia we krwi pobudza wydzielanie PTH przez przytarczyce, a jej wzrost hamuje. Jednak nadmierne pobudzanie przytarczyc doprowadza do zwiększonego wydzielania PTH, mimo że stężenie wapnia w organizmie jest prawidłowe. Wskutek tego dochodzi do wzrostu poziomu tego pierwiastka we krwi, czyli hiperkalcemii.

Nadczynność przytarczyc: przyczyny

Pierwotna nadczynność przytarczyc, której przyczyny leżą w samych gruczołach, może być spowodowana obecnością łagodnego gruczolaka (guza) lub przerost przytarczyc. Rzadziej jest ona wynikiem rozwoju aktywnego hormonalnie raka przytarczyc. Zarówno przerost, jak i guzy przyczyniają się do nadmiernego wydzielania PTH. W 90 proc. przypadków diagnozuje się tzw. postać sporadyczną PNP. Reszta przypadków ma charakter wrodzony – genetyczny (np. mutacje genu CaSR, kodującego powierzchniowe receptory wrażliwe na stężenie wapnia).

Wtórna nadczynność przytarczyc, czyli długotrwałe nadmierne pobudzanie przytarczyc, jest powikłaniem chorób, które powodują spadek poziomu wapnia we krwi. Gdy stężenie tego pierwiastka we krwi spada, prawidłowo działające przytarczyce otrzymują sygnał do produkcji hormonu PTH. Jednak wytwarzają go za dużo i w konsekwencji poziom wapnia niebezpiecznie wzrasta. Do tego procesu dochodzi zwykle w przebiegu chronicznej niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów poddawanych przez długi czas dializom. Wzrost stężenia PTH w krążeniu może być spowodowany także przez upośledzone wchłanianie wapnia z jelit.

Co to jest pierwotna niedoczynność przytarczyc i jakie sąjej przyczyny?

Przytarczyce, to gruczoły (zwykle cztery) zlokalizowane na szyi w okolicy tarczycy, które wydzielają parathormon (PTH), regulujący stężenie wapnia i fosforanów we krwi. Pierwotna niedoczynność przytarczyc jest chorobą związaną z brakiem lub z niewystarczającym wydzielaniem parathormonu. Następstwem tego jest zmniejszone stężenie wapnia (hipokalcemia) i zwiększone stężenie fosforanów (hiperfosfatemia) w surowicy krwi, co może wiązać się z wieloma powikłaniami.

Wapń odgrywa ważną rolę w organizmie. Jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania mięśni, nerwów, warunkuje krzepnięcie krwi, reguluje ciśnienie tętnicze, wpływa na prawidłową czynność serca. W warunkach prawidłowych, kiedy stężenie wapnia we krwi się zmniejsza, parathormon powoduje jego zwiększenie przez uwolnienie zapasów wapnia z kości, zwiększenie wchłanianie z przewodu pokarmowego i zwrotne wchłanianie w nerkach. W niedoczynności przytarczyc, która skutkuje zmniejszonym stężeniem wapnia w surowicy krwi, można obserwować szereg różnych objawów. W niektórych przypadkach, kiedy zmniejszenie wapnia we krwi jest niewielkie lub dochodzi do niego powoli, typowe objawy mogą nie występować.

Przyczynami pierwotnej niedoczynności przytarczyc mogą być:

  • uszkodzenie lub niezamierzone usunięcie przytarczyc podczas operacji tarczycy lub innych zabiegów w obrębie szyi (ok. 80% wszystkich przypadków niedoczynności przytarczyc)
  • zniszczenie gruczołów przytarczycznych podczas radioterapii nowotworów w obrębie szyi (np. tarczycy, krtani)
  • autoimmunologiczna niedoczynność przytarczyc, kiedy organizm produkuje przeciwciała przeciw komórkom przytarczyc, powodując zaburzenia ich czynności
  • izolowana aplazja lub hipoplazja przytarczyc – wada wrodzona, polegająca na niewykształceniu się przytarczyc w życiu płodowym
  • zmniejszone stężenie magnezu w surowicy krwi, które również wpływa na czynność przytarczyc.

Hipogonadyzm, zarówno pierwotny, jak i wtórny, to rodzaj zaburzenia, które polega na nieprawidłowym funkcjonowaniu układu rozrodczego, a dokładniej mowa tu o niedoczynności gonad. Hipogonadyzm, w zależności od płci, dotyczy jąder lub jajników. Taka dysfunkcja wiąże się nie tylko z zaburzoną produkcją gamet, ale także hormonów płciowych.

Hipogonadyzm może mieć dwie postaci: hipogonadyzm pierwotny i hipogonadyzm wtórny. Postać pierwotna wiąże się z bezpośrednim uszkodzeniem gonad, np. w następstwie przebytego urazu mechanicznego. Natomiast postać wtórna wiąże się z uszkodzeniem na poziomie przysadki mózgowej lub podwzgórza. Przyczyną mogą być torbiele, przewlekłe procesy zapalne czy guzy. 

Hormonem nadrzędnym nadzorującym pracę gonad jest gonadoliberyna. Dzięki niej przysadka produkuje hormony FSH i LH. W przypadku mężczyzn cały szlak wydzielania jest procesem stałym i przebiega równomiernie, natomiast u kobiet pojawiają się skokowe zmiany stężenia wymienionych substancji. Jest to związane z fazą cyklu menstruacyjnego. Najczęstszą postacią hipogonadyzmu jest forma hipogonadotropowa, kiedy gonadoliberyna, a więc hormon nadrzędny jest produkowany w zmniejszonej ilości. Wówczas nie obserwuje się dostatecznego pobudzenia przedniego płata przysadki.

Niewydolność hormonalna może być spowodowana przez różne czynniki, które warto ustalić celem włączenia skutecznej terapii. Do uszkodzenia gonad może dojść nie tylko w przebiegu wspomnianych urazów mechanicznych, ale jako następstwo niektórych chorób tj. świnka, gruźlica. Na liście czynników sprawczych są nowotwory, zaburzenia chromosomalne. Niewątpliwie niemałe znaczenie dla gonad ma chemioterapia czy radioterapia.

Rozpoznanie choroby ustala się na podstawie oceny stężenia substancji hormonalnych. Ponadto wykonywana jest morfologia oraz badanie USG

Na przestrzeni ostatnich trzech dekad coraz więcej par ma kłopoty z płodnością . Problem niepłodności dotyka w równym stopniu kobiet i mężczyzn. Uznaje się , ze czynnikami sprawczymi mogą być miedzy innymi zanieczyszczenie środowiska substancjami zmieniającymi czynność układu hormonalnego i gonad. Ponadto za przyczynę obniżającej się płodności uważa się siedzący tryb życia . Mała aktywność fizyczna oraz spożywanie nadmiernej ilości kalorii, co w dalszym etapie prowadzi do nadwagi , a następnie otyłości.

Dodatkowym czynnikiem wpływającym na płodność jest promowanie późnego rodzicielstwa- coraz częściej planowanie potomstwa po 30 roku życia wiąże się z wydłużeniem okresu narażenia na niekorzystne czynniki środowiskowe, skrócenie okresu reprodukcyjnego u kobiet, pogorszenia jakości nasienia u mężczyzn. Efektem wymienionych wyżej czynników jest zwiększone ryzyko niepowodzeń ciąży oraz wad genetycznych u płodu.

W ostatnim czasie nauka znalazła wiele odpowiedzi z dziedziny Diagnostyka i leczenie niepłodności. Znakomici eksperci przedstawiali najnowszą wiedzę o leczeniu hormonalnym niepłodności męskiej, o diagnostyce niepłodności u kobiet, dużo uwagi poświęcono zespołowi PCOS. Przedstawiono także ciekawe informacje o związku pomiędzy zaburzeniami funkcji tarczycy, a płodnością.

Zajmowanie się przez wiele lat badaniami czynności tarczycy podczas ciąży u zdrowych kobiet oraz z chorobami tarczycy pozwoliły zdobyć wiedzę i doświadczenie w tym zakresie. Ostanie lata pokazują, iż wiele par boryka się z problemem niepłodności.

Ponieważ jest już to problem społeczny w krajach o wysokim poziomie rozwoju cywilizacyjnego postanowiliśmy zająć się dogłębniej tym tematem. 

Hormony męskie (androgeny) jak też hormony żeńskie (estrogeny) występują w organizmie zarówno kobiety jak i mężczyzny. Rzecz w tym, iż u mężczyzn przewagę biologiczną mają oczywiście androgeny a u kobiet estrogeny. Jeżeli poziom czy też aktywność biologiczna androgenów, bądź też proporcja do estrogenów jest podwyższona – mamy do czynienia z hiperandrogenizmem – stanem objawiającym się:

  • owłosieniem w miejscach, gdzie prawidłowo nie występuje – czyli hirsutyzmem
  • łysieniem typu męskiego – czyli “skroniowym” z charakterystycznym wyglądem wypadających włosów – na końcach poskręcanych, cienkich, bez cebulki (zgrubienia)
  • trądzikiem
  • zaburzeniem miesiączkowania
  • obniżeniem tonu głosu
  • i wieloma innymi objawami, skrótowo i łącznie określanymi mianem wirylizacji (czyli defeminizacji i maskulinizacji – upodobnieniem do mężczyzny)

Moczówka prosta to rzadka choroba, która charakteryzuje się wytwarzaniem bardzo dużych ilości moczu na dobę (powyżej 3 l), określanym jako poliuria. Prowadzi to do odwodnienia organizmu i tym samym powoduje zwiększone uczucie pragnienia, pomimo spożycia dużych ilości płynów. Przyczyna moczówki prostej jest najczęściej związana z niewystarczającą produkcją, wydzielaniem lub działaniem hormonu odpowiedzialnego za gospodarkę płynami w organizmie, tzw. hormonu antydiuretycznego (antidiuretic hormone – ADH), zwanego także wazopresyną.

Hormon ten wydzielany jest przez podwzgórze, a gromadzi się w przysadce mózgowej, małym gruczole zlokalizowanym w mózgu. Reguluje on pracę nerek odpowiedzialnych za wydalanie wody z organizmu. Na gospodarkę wodną w organizmie człowieka wpływa ilość przyjmowanych przez nas płynów (regulowaną przez pragnienie) i wydalanych przez nerki. Kiedy dochodzi do odwodnienia organizmu, pobudzane jest pragnienie i wydziela się wazopresyna, co skutkuje zatrzymaniem wody i zmniejszeniem ilości oddawanego moczu. Gdy w organizmie jest dużo wody, nerki wydalają jej nadmiar z rozcieńczonym moczem. Przy braku hormonu antydiuretycznego lub jego nieprawidłowym działaniu gospodarka wodna ulega rozchwianiu, co skutkuje nadmiernym wydalaniem płynów i może prowadzić do niebezpiecznego w skutkach odwodnienia. W zależności od tego, na jakim etapie ten skomplikowany proces regulacji zawodzi, wyróżniamy różne postaci moczówki prostej:

  • Moczówka prosta centralna (ośrodkowa) jest spowodowana uszkodzeniem przysadki mózgowej lub podwzgórza, co powoduje zaburzenia produkcji, gromadzenia i wydzielania wazopresyny. Pierwotną przyczyną tych uszkodzeń mogą być zabiegi chirurgiczne, choroby zapalne (np. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), guz, uraz głowy. Dysfunkcja przysadki lub podwzgórza może być stała lub odwracalna, może też mieć charakter wrodzony.
  • Moczówka prosta nerkowa jest wynikiem niewłaściwej pracy nerek, które nie reagują prawidłowo na obecność wazopresyny. Hormon jest wydzielany, ale nie powoduje pożądanej reakcji. Defekt ten może być wrodzony (ujawnia się wtedy zwykle w okresie niemowlęcym), może wynikać z przewlekłej choroby nerek lub być skutkiem przyjmowania niektórych leków. Przyczyną moczówki prostej nerkopochodnej może być także defekt genetyczny, który powoduje brak reakcji na wazopresynę pomimo jej prawidłowego wydzielania; defekt ten występuje tylko u mężczyzn.

W części przypadków (około 30%) nie udaje się ustalić przyczyny moczówki prostej. Jest to tzw. moczówka prosta idiopatyczna.

Jak często występuje moczówka prosta?

Moczówka prosta ośrodkowa to stosunkowo rzadka choroba. Moczówka prosta jest rozpoznawana u 1 na 25 000 osób. Najczęściej dochodzi do niej w wyniku uszkodzenia układu produkującego wazopresynę przez: guzy (25%), zabiegi neurochirurgiczne (20%), urazy głowy (16%), choroby zapalne (8%). Postaci rodzinne moczówki prostej występują u około 2% pacjentów.

Choroba Addisona to zaburzenia funkcjonowania układu hormonalnego, spowodowane pierwotną niedoczynnością kory nadnerczy. Uszkodzenie nadnerczy prowadzi do niedostatku hormonów przez nie produkowanych, co skutkuje objawami choroby Addisona. Do zniszczenia nadnerczy najczęściej dochodzi z powodu choroby autoimmunologicznej – zapalenia kory nadnerczy.

Nadnercza

Nadnercza to parzysty narząd, który znajduje się po obu stronach nerek. Przyczyna choroby Addisona ściśle jest w nich umiejscowiona, a dokładnie w korze nadnerczy (część zewnętrzna). Pierwotne objawy choroby Addisona mogą się uaktywniać podczas sytuacji stresowych albo w trakcie wysiłku fizycznego, gdyż wtedy człowiek ma największy niedobór hormonów, które „przerzucają organizm na wyższy bieg”. Hormonem wydzielanym przez korę jest:


  • kortyzol, który wpływa na metabolizm, jest odpowiedzią organizmu na sytuację stresową, chorobę i podwyższający się poziomu cukru we krwi,

    aldosteron, regulujący ciśnienie i objętość krwi.

Przyczyny choroby Addisona

Choroba Addisona jest schorzeniem występującym stosunkowo rzadko, częściej chorują na nią kobiety niż mężczyźni. Dlaczego? Kobiety częściej chorują na procesy autoimmunologiczne, które stanowią główną przyczynę choroby Addisona. Choroba pojawiają się najczęściej w trzeciej i czewartej dekadzie życia. Najczęstszymi przyczynami choroby Addisona są:


  • krwawienie do obu nadnerczy,

    gruźlica nadnerczy (teraz jest rzadszą przyczyną choroby Addisona),

    choroby zakaźne (grzybice lub AIDS),

    rak, a szczególnie przerzuty do nadnerczy,

    procesy autoimmunologiczne, które w konsekwencji prowadzą do niszczenia nadnerczy. Dzieję się to, gdy nasze ciało produkuje przeciwciało, które w normalnych warunkach niszczy ciało obce. W tym przypadku z powodu błędu przeciwciała atakują własne komórki (komórki nadnerczy) prowadząc do zniszczenia narządu,

    adrenalektomia, czyli usunięcie obu nadnerczy,

    zaburzenia wrodzone,

    skrobawica,

    hemochromatoza,

    choroba Addisona może występować równocześnie z innymu chorobami, np. Hashimoto, cukrzyca typu 1 w zespole Schmidta lub z bielactwem oraz w niedoczynności przytarczyc w zespole Blizzarda.

Zespół Conna (czyli hiperaldosteronizm pierwotny) to choroba spowodowana nadmierną produkcją aldosteronu, która nie jest kontrolowana przez układ renina-angiotensyna. Aldosteron poprzez zwiększenie zawartości sodu i wody w organizmie oraz niekorzystny wpływ na naczynia krwionośne prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi. Zmniejsza również stężenie potasu we krwi i nasila jego usuwanie z moczem. Nadmiar aldosteronu (zwłaszcza w połączeniu z dietą bogatą w sód) prowadzi do bezpośredniego uszkodzenia mięśnia sercowego, przebudowy naczyń krwionośnych i niedokrwienia nerek.

Nadnercza – budowa

Nadnercza to dwa niewielkie narządy o kształcie piramidy umiejscowione na szczycie nerek. Należą do tzw. gruczołów wydzielania wewnętrznego.

Gruczoły wydzielania wewnętrznego produkują pewne substancje (zwane hormonami), które są wydzielane prosto do krwi. Dzięki temu są transportowane po całym naszym organizmie. Komórki posiadają receptory, czyli „punkty uchwytu” dla hormonów. Po połączeniu hormonu z receptorem, komórka otrzymuje informację, w jaki sposób ma pracować.

Nadnercza składają się z dwóch części:

  • kory,
  • rdzenia.

W rdzeniu nadnerczy produkowane są aminy katecholowe czyli:

  • adrenalina,
  • noradrenalina,
  • dopamina.

Odpowiadają one między innymi za utrzymanie prawidłowego ciśnienia tętniczego krwi oraz częstość pracy serca.

Kora nadnerczy – budowa i funkcje

Kora nadnerczy jest podzielona na następujące warstwy:

  • warstwa kłębkowata (zewnętrzna) produkuje aldosteron (tzw. mineralokortykoid),
  • warstwa pasmowata (środkowa) produkuje kortyzol i kortyzon (tzw. glikokortykoidy),
  • warstwa siatkowata (wewnętrzna) produkuje androgeny (czyli męskie hormony płciowe): dehydropiandosteron (DHEA), androstenodion i testosteron.

Hormony kory nadnerczy należą do tzw. hormonów sterydowych. Do ich produkcji niezbędny jest cholesterol. Hormony kory nadnerczy są konieczne do prawidłowego funkcjonowania naszego organizmu, ponieważ pełnią one wiele ważnych funkcji.

Glikortykoidy – rola w organizmie

Sterują procesami metabolicznymi, kontrolując przemiany:

  • białek,
  • cukrów,
  • tłuszczy.

Uczestniczą też w regulacji gospodarki wodnej naszego organizmu, wpływają na:

  • pracę układu odpornościowego,
  • funkcjonowanie systemu nerwowego.

Aldosteron – funkcje

Kontroluje gospodarkę wodno-elektrolitową. Pobudza wchłanianie sodu w:

  • nerkach,
  • śliniankach,
  • jelicie grubym.

Tym sposobem zwiększa zawartość sodu i wody w organizmie. W nadmiarze może prowadzić do rozwoju nadciśnienia tętniczego. Nasila również usuwanie potasu i wodoru przez nerki. Prowadzi to do zmniejszenia stężenia potasu we krwi oraz podniesienia jej pH. Wydzielanie aldosteronu podlega złożonej regulacji. Główną rolę odgrywa tzw. układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). W nerkach produkowana jest renina.

Jej ilość wzrasta pod wpływem:

  • zmniejszenia objętości krążącej krwi (np. na skutek krwotoku),
  • pobudzenia części współczulnej autonomicznego układu nerwowego (np. z powodu stresu lub zmiany pozycji ciała z leżącej na stojącą),
  • niedoboru sodu w organizmie,
  • zmniejszenia przepływu krwi przez nerkę (np. z powodu zwężenia tętnicy nerkowej).

Do czynników zmniejszających uwalnianie reniny zaliczamy:

  • wzrost objętości krążącej krwi (np. związany z zatrzymaniem wody w organizmie),
  • zwiększenie stężenia angiotensyny (patrz niżej) ,
  • wzrost zawartości sodu w organizmie.

W wątrobie powstaje białko zwane angiotensynogenem, które krąży we krwi. Pod wpływem reniny oraz konwertazy angiotensyny (która jest produkowana w płucach) angiotensynogen jest przekształcany do angiotensyny. Angiotensyna pobudza warstwę kłębkowatą kory nadnerczy do produkcji aldosteronu. Pod wpływem aldosteronu zwiększa się zawartość sodu i wody w organizmie, co prowadzi do zmniejszenia produkcji reniny.

Dzięki temu w organizmie znajduje się odpowiednia ilość:

  • sodu,
  • potasu,
  • wody.

Zespół Conna – przyczyny

Wyróżniamy następujące przyczyny, które mogą być powodem nadmiernego wydzielania aldosteronu w organizmie:

  1. Obustronny przerost kory nadnerczy – odpowiada za ponad połowę przypadków zespołu Conna. Przyczyna przerostu nie została poznana.
  2. Gruczolak nadnercza produkujący aldosteron – to nowotwór łagodny, zwykle zlokalizowany w jednym nadnerczu.
  3. Hiperaldosteronizm rodzinny typu I i II – spowodowany mutacją w genie, który koduje enzym odpowiedzialny z produkcję aldosteronu. Wadliwy gen jest przekazywany z pokolenia na pokolenie. W przypadku hiperaldosteronizmu typu I wiemy, że na skutek mutacji produkcja aldosteronu zachodzi pod wpływem ACTH. ACTH (adrenokortykotropina) to hormon produkowany przez przysadkę mózgową, który w warunkach fizjologicznych kontroluje syntezę glikortykoidów.
  4. Rak kory nadnerczy – to rzadki nowotwór złośliwy, który produkuje aldosteron.
  5. Ektopowe wydzielanie aldosteronu – nowotwór złośliwy zlokalizowany poza nadnerczami może produkować aldosteron.

Choroba Gravesa i Basedowa to choroba autoimmunologiczna o podłożu genetycznym, na którą kobiety chorują 10 razy częściej niż mężczyźni, co część naukowców kojarzy z tym, że jej występowanie wiąże się z poziomem estrogenów. Wystąpieniu choroby Gravesa Basedowa sprzyjają stres i palenie papierosów.

U chorych na Basedowa limfocyty, komórki układu odpornościowego, zaczynają produkować przeciwciała przeciw własnym komórkom, które przyłączają się do komórek tarczycy i pobudzają je do produkcji hormonów. Wynikiem tego jest nadmiar hormonów tarczycy – tyroksyny i trójjodotyroniny we krwi.

Chorobie Gravesa i Basedowa mogą towarzyszyć również inne choroby z autoagresji:

  • reumatoidalne zapalenie stawów
  • cukrzyca typu 1
  • bielactwo
  • niedoczynność kory nadnerczy pierwotna lub wtórna (zespół lub choroba Addisona)

Pooperacyjna niedoczynność przytarczyc to dość częste powikłanie zabiegów operacyjnych na tarczycy. Bezpośrednią przyczyną niedoczynności może być usunięcie, uszkodzenie lub niedokrwienie przytarczyc spowodowane podwiązaniem naczyń krwionośnych. Niedoczynność ma zazwyczaj charakter przemijający. Manifestuje się zmniejszeniem lub całkowitym brakiem wydzielania parathormonu, powodując bezobjawową lub objawową hipokalcemię.

Zespół policystycznych jajników (PCOS, polycystic ovary syndrome) jest najczęstszą endokrynopatią (zaburzeniem wydzielania hormonów). W zależności od kryteriów diagnostycznych dotyka od 5 proc. do 21 proc. kobiet w wieku przedmenopauzalnym (zwykle od 15 do 44 lat). Większość kobiet dowiaduje się, że ma PCOS w wieku 20‒30 lat, kiedy mają problemy z zajściem w ciążę i udają się do lekarza. Szacuje się, że nawet 15 proc. kobiet zgłaszających się z powodu tych trudności choruje na zespół policystycznych jajników.

Kobiety z zespołem policystycznych jajników mają hiperandrogenizm jajników, który oprócz problemów z płodnością, nadmiernego owłosienia, trądziku i łysienia androgenowego prowadzi do rozwoju otyłości brzusznej i jej niekorzystnych konsekwencji metabolicznych.

Ponadto u kobiet z PCOS występuje wrodzona insulinooporność i związana z nią hiperinsulinemia, która może prowadzić do rozwoju miażdżycy tętnic, nadciśnienia tętniczego i cukrzycy typu 2. Schorzenia te wpływają na choroby sercowo-naczyniowe. Zaburzenia równowagi hormonalnej powodują, że komórki jajowe nie dojrzewają lub nie mogą zostać uwolnione do jajowodu podczas owulacji. Pęcherzyki jajnikowe otaczające komórki jajowe obumierają i zmieniają się w małe torbiele.

Ciąża stanowi wyjątkowy okres w życiu kobiety, nie tylko ze względu na emocje towarzyszące temu cudowi, jakim jest nowe życie. Jest to czas przystosowania ciała matki do potrzeb dziecka. Zmiany te dostosowują wszystkie układy matki do potrzeb prawidłowego rozwoju i wzrastania płodu.

Choroby tarczycy i innych gruczołów wydzielania wewnętrznego, mogą być przyczyną powikłań w przebiegu ciąży, jak też trudności w zajściu w ciążę, warto więc zastanowić się nad potrzebą diagnostyki endokrynologicznej. Prowadząc leczenie należy uwzględniać specyfikę okresu ciąży, mając na uwadze zarówno dobro matki, jak i dziecka.

W trakcie trwania ciąży, źródłem wydzielanych hormonów jest układ endokrynny matki, dziecka oraz łożysko. Pierwszym hormonem związanym z ciążą jest ludzka gonadotropina kosmówkowa (hCG), produkowana przez łożysko. Wzrost stężeń hCG wiąże się z przejściowym obniżeniem stężeń TSH i wyższymi stężeniami wolnej frakcji tyroksyny. Występujące w tym zespole nudności i wymioty uważa się za jedną z postaci nadczynności tarczycy. Pod wypływem estrogenów wzrasta znacząco pula białek wiążących hormony tarczycy. Zwiększa się również o około 50% synteza hormonów tarczycy. Dysproporcja pomiędzy zwiększoną pulą białek nośnikowych i niewystarczającą syntezą tyroksyny i trijodotyroniny, powoduje ujawnienie się tendencji do stopniowego obniżania wolnych frakcji FT4 i FT3. Najniższe stężenia FT4 i FT3 występują w trzecim trymestrze ciąży.

Ciąży towarzyszy tak zwana fizjologiczna hiperprolaktynemia Rola prolaktyny nie ogranicza się tylko do przygotowania gruczołów piersiowych do laktacji. Prolaktyna pełni też rolę neuromudulatora, wpływając na sposób zachowania kobiety, łaknienie, preferencje pokarmowe oraz wydzielanie oksytocyny i adnrenokortykotropiny (ACTH). W ciąży wzrastają także stężenia testosteronu, androstendionu, kortyzolu całkowitego i jego wolnej frakcji.

Zmiany hormonalne i metaboliczne prowadzą u części matek do rozwoju cukrzycy ciążowej, której kryteria rozpoznania oraz sposób leczenia różnią się zdecydowanie od rekomendacji towarzystw naukowych przyjętych dla osób niebędących w ciąży.

Ciąża jest okresem, w którym diagnostyka chorób endokrynologicznych, interpretacja oznaczeń hormonalnych i sposób leczenia bywają znacznie utrudnione i wymagają dużego doświadczenia w tym zakresie.

Nie czekaj aż będzie za póżno

Zbadaj się, żeby mieć pewność i poczucie bezpieczeństwa

Umów wizytę